PÁNCREAS DISEASE (PD)

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Imagen 1: Se observan peces con baja condición corporal, delgados y alargados (desadaptados) los cuales cursan con un cuadro de Páncreas Disease. Foto Gentileza Dr. Trygve Poppe.

Resumen:

Epidemiología

El Páncreas Disease es reconocida como una enfermedad muy seria que afecta a centros de Salmon del Atlántico (Salmo salar) y Trucha Arco Iris (O.mykiss) en Europa. Usualmente esta enfermedad es descrita en smolt de Salmon del Atlántico durante su primer año en el mar (Crockford et al., 1999), sin embargo, en años recientes han ocurrido brotes en todos los estadios de desarrollo de la fase de producción marina en Salmón del Atlántico (M. McLoughlin, observación no publicada). Fue descrita por primera vez en centros de cultivo de Salares en Escocia en el año 1976 (Munro et al., 1984), siendo también reportada en Norte América en 1987 por Kent & Elston, Noruega en 1989 por T. Poppe et al, e Irlanda en 1991 por Rodger et al.

Aunque esta enfermedad no se encuentra en Chile, existe un cierto grado de preocupación ante una posible aparición en la industria.

Etiología

Esta patología tiene una etiología de origen viral, siendo producida por el Salmon Páncreas disease virus (SPDV) o Salmonid alphavirus (SAV). Es un virus RNA envuelto, perteneciente al género Alphavirus y a la familia Togaviridae, el cual  fue  aislado por primera vez en  Irlanda en Salmón del Atlántico (Salmo salar) en el año 1995 por R. Nelson et al., demostrándose experimentalmente que inducia la enfermedad (PD), posteriormente  fue aislado en Noruega en Salmón del Atlántico (Salmo salar)  y Trucha Arco Iris (O.mykiss) en agua de mar (Christie et al., 1998, Endresen & Nylund, 2005)

El virus se inactiva con cloroformo (pH 4-12) y a temperaturas de 60ªC. Puede sobrevivir sobre los 60 días a 4ªC en agua de mar fuera del pez. La incubación del virus es a 12ºC por 7-10 días, y el mejor crecimiento del virus es entre 10 – 15 ºC.

Se encuentran 5 subtipos diferentes del virus, SAV1 (Irlanda y Escocia), SAV3 (Noruega), SAV4 (Irlanda y Escocia), SAV5 (Escocia), SAV6 (Irlanda). Todos los subtipos afectan a Salmón del Atlántico (Salmo salar), excepto el SAV3 que afecta también a Trucha arcoíris (O.mykiss).

Signos Clínicos

Los signos clínicos tempranos incluyen cese repentino de consumo de alimento, con alta morbilidad en las jaulas afectadas. Además, se evidencia inapetencia, letargia e incremento en la mortalidad (Mc Vivar, 1987, Mc Loughlin et al., 2002).

Se observa a menudo una repentina pérdida de apetito una a dos semanas antes del brote de la enfermedad, en este estado la mortalidad incrementa y los peces con signología clínica se evidencian con natación en superficie y esquinas de las jaulas, a menudo se observan quietos en el fondo de las jaulas (T.Taskdal et al., 2007).

El estado crónico de la enfermedad ocurre 4-8 semanas post infección. En éste estado se observan peces con baja condición corporal, cuerpos delgados y alargados (desadaptados) con escasa grasa corporal, la mortalidad puede llegar a un 30% afectando a peces de buena condición, sin embargo otros autores señalan que usualmente este tipo de condición (desadaptados) se evidencia uno a varios meses después del inicio de la mortalidad, cuando la mayoría de los sobrevivientes al brote se observan clínicamente sanos (T.Taskdal et al., 2007).

En el estado crónico también se evidencian peces en buena condición con natación en espiral o círculos y quietos en el fondo de las jaulas, condición asociada a un severo daño al músculo esquelético (M. McLoughlin et al., 2002).

Se observa en pocos casos expulsión del pellets por la boca, asociado a una degeneración del músculo estriado del esófago (Ferguson et al., 1986), lo cual ocurre ocasionalmente en cuadros crónicos de PD (M. McLoughlin et al., 2002)

Se señalan mortalidades de 2 a 60% (10-20% por ciclo). Se han descrito mortalidades sobre el 50% en Irlanda (L.Desvignes et al., 2002).

Es importante destacar que la mayor mortalidad se observa en estados de smolt y en menor proporción en estados más avanzados de desarrollo.

Hallazgos Macroscópicos

En estados tempranos de la enfermedad se observa estomago sin alimento e intestino con contenido mucoso amarillo (M. McLoughlin et al., 2002), habitualmente visto en peces que no comen. En algunos peces se observan hemorragias petequiales en la región pilórica, similar a un estado agudo de IPNv (T.Taskdal et al., 2007).

A nivel cardiaco se evidencia corazón pálido, ruptura cardiaca, esto es común observarlo en peces muertos por un síndrome cardiomiopático (T.Taskdal et al., 2007).

En estados crónicos y en peces recuperados se observa una escasa cantidad de grasa visceral y peripilórica (M. McLoughlin et al., 2002).

Histopatología

Lesiones microscópicas atribuidas a PD incluyen necrosis acinar pancreática exocrina (Munro et al., 1984) y miopatías cardiacas y esqueléticas (Rodger et al., 1994).

Los hallazgos encontrados más frecuentemente en peces clínicamente enfermos son necrosis y perdida de tejido pancreático exocrino, necrosis cardiomiocitica en ventrículo (capa esponjosa y compacta) y atrio, e inflamación del tejido cardiaco, degeneración e inflamación moderada a severa del músculo esquelético rojo, degeneración del músculo esquelético blanco, con menor frecuencia se observa en riñón células repletas de gránulos eosinofílicos citoplasmáticos. Se ha observado también necrosis focal de hígado en estados avanzados de PD (T. Taskdal et al., 2007).

Diagnóstico

En los países en los cuales está presente esta patología se realiza el diagnostico mediante signología clínica, histología, serología (anticuerpos y virus), RT- PCR PD, Inmunohistoquímica e hibridación in situ (en proceso).

En chile se realizan monitoreos mediante RT-PCR PD e histología, no evidenciándose aún la presencia de PD en el país.

Diagnóstico diferencial

Se debe considerar en el diagnóstico diferencial la Necrosis Pancreática Infecciosa (Roberts & Pearson, 2005), CMS (Ferguson et al., 1990), HSMI (Kongtorp, Taksdal & Lyngoy 2004a), deficiencia de selenio y vitamina E.

Prevención y control

Se ha comprobado la transmisión horizontal del PD-virus, en cuanto a la transmisión vertical se cree que es posible la infección por esta vía, sin embargo hay corrientes que piensan lo contrario, a pesar de esto, es importante el testeo de  reproductores y de su progenie para PD-virus, principalmente en importados, además es importante la creación de zonas de cuarentenas en los centros de cultivo para la recepción de ovas importadas. Un punto importante es la desinfección de las ovas previa incubación ya sean ovas nacionales o importadas. Es fundamental la vigilancia epidemiológica de todos los centros de país, mediante programas de vigilancia periódicos que incluyan PD, incluyendo en los muestreos peces en baja condición corporal.

Algunos expertos señalan que es necesario aumentar la producción de ovas nacionales, disminuyendo la importación de ovas, con lo que se minimizaría el riesgo de introducción de la enfermedad u otro tipo de patógeno al país.

Como este virus es sensible a altas temperaturas y pH altos y bajos, el ensilaje de la mortalidad es una buena alternativa para reducir los riesgos de infección.

En cuanto a la utilización de desinfectantes, podemos destacar que el virus es susceptible a desinfectantes como el virkon en ausencia de materia orgánica.

La vacunación de los peces es actualmente una herramienta de prevención de esta enfermedad.

Dietas especiales en los peces afectados por PD es una buena estrategia para minimizar el impacto productivo producido por esta enfermedad.

Enfermedades tales como SRS, IPN y problemas branquiales pueden incrementar la mortalidad de peces que cursan con cuadros de PD.

Importancia productiva

Perdidas en el crecimiento, producción y mortalidades que varían entre el 2-60%.
Los peces afectados pueden tener pérdidas de crecimiento entre 3 meses o más, baja condición corporal a la cosecha y mayor susceptibilidad a enfermedades.

Las pérdidas en el crecimiento y la baja condición de los peces afectados son tan importantes como el impacto producido por la mortalidad.

 

Imagen 1: El pez de la parte inferior se observa con baja condición corporal, delgado y alargado, el cual está afectado por Páncreas Disease, en contraste, el pez de la parte superior se observa sano. Foto Gentileza Dr. Trygve Poppe.

Imagen 2: Se observan peces con emaciación nadando en la superficie de las jaulas, afectados con Páncreas Disease. Foto Gentileza Dr. Trygve Poppe.

Imagen 3: Inmunohistoquímica. Se usaron anticuerpos contra Salmonid alphavirus (SAV)/PD-virus. El color rojo indica Salmonid alphavirus (SAV)/PD-virus en tejido pancreático exocrino necrótico, el cual se encuentra en la etapa temprana de la enfermedad. Foto gentileza: Dr. Torunn Taksdal, National Veterinary Institute, Norway.

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Soy médico veterinario, de la Universidad Católica de Temuco, MSc, con 12 años de experiencia en el área de histopatología y patología especial y avanzada.

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