SINDROME DE MARCHITAMIENTO DEL ABALÓN

0
141

Antecedentes

Es una enfermedad que afecta a Haliotis spp. (Arqueogasterópodos: moluscos), tanto en estado silvestre como cultivado. Infectando a miembros del género H.cacherodii, H.sorenseni, H.rufescens, H.corrugata, H.fulgens, H.wallalensis y H.discus – hannai.

Se ha observado a lo largo de la costa suroeste de Norteamérica en California, USA y en Baja California, México, sin embargo se han transportado abalones infectados a Chile, Japón, Israel, Islandia y otros países, se sospecha que el área geográfica del agente etiológico se ha extendido donde se cultiva el abalón rojo de California, H.rufescens.

Las fases post larvarias son susceptibles a la infección por X.californiensis, sin embargo la enfermedad clínica se observa típicamente sobre el año de edad. Un examen de ejemplares de abalón expuestos al agente mostró que pueden infectarse ejemplares de 1- 2 mm de tamaño.

La enfermedad clínica se ha observado en individuos infectados que están expuestos a temperaturas elevadas en agua de mar (~ 18ºC).  Las infecciones pueden persistir por mucho tiempo sin que se desarrolle la enfermedad clínica si el hospedador se mantiene en aguas de temperatura baja (≤ 15ºC en abalón rojo). Los supervivientes parecen quedar infectados, incluso en ambientes de baja temperatura de agua.

Agente etiológico

Candidatus Xenohaliotis californiensis es una bacteria intracelular de la familia Rickettsiaceae, siendo dimórfica, de forma bacilar a esférica,  de 332 x 1.550 nm en la forma bacilar y de 1405 nm en el morfotipo esférico.

Aunque es considerado un organismo intracelular obligado, la bacteria puede sobrevivir fuera del hospedador por un periodo indeterminado.

Transmisión

La transmisión es directa y horizontal, a través de la vía de transferencia oral-fecal. El periodo de incubación es prolongado y varía entre 3 – 7 meses.

Signos clínicos

Individuos con signología clínica presentan disminución de adhesión al sustrato, letargia, debilidad, anorexia, retracción de los tejidos viscerales, glándula digestiva moteada producto de la metaplasia, atrofia muscular del pie y muerte.

Hallazgos histológicos

Se observan inclusiones intracitoplasmáticas en esófago posterior, intestino, epitelio de absorción y transporte de glándula digestiva. En infecciones moderadas a severas se observan cambios degenerativos y/o metaplásicos en glándula digestiva, seguido de atrofia de músculo de pie, debido al consumo de las reservas de glucógeno del músculo como fuente de energía.

Las inclusiones citoplasmáticas a nivel de epitelio gastrointestinal son de característica basófila homogénea, sin embargo, se ha observado en los últimos años a nivel de epitelio gastrointestinal un tipo de inclusión basófilo granular, el cual es considerado una variante de Xenohaliotis californiensis denominada RLOv.

Referencias

Carolyn Friedman & Lisa Crosson, Putative Phage Hyperparasite in the Rickettsial Pathogen of Abalone, “Candidatus Xenohaliotis californiensis”, 2012.

Manual de Pruebas de Diagnóstico para los Animales Acuáticos OIE, 2006.

Manual de Enfermedades de Moluscos, Universidad Autónoma Metropolitana de Xochimilco, 2001.

Dejar respuesta

Please enter your comment!
Please enter your name here